主题:梗塞

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脑梗塞患者T淋巴细胞亚群观察

  【摘要】    目的  观察脑梗塞患者外周血T淋巴细胞亚群的变化,探讨其临床意义。方法  单克隆抗体醛化红细胞花环法。结果  脑梗塞患者的CD3、CD4、CD8阳性细胞百分率明显低于正常对照组(P<0.001、P<0.01、P<0.001)、CD+4/CD8+比值差异无显著性(P>0.05)。结论   脑梗塞患者的细胞免疫功能明显异常。
     
  【关键词】  脑梗塞;T淋巴细胞亚群;免疫
                   
  检测人体外周血T淋巴细胞亚群的变化作为一项细胞免疫指标,已广泛用于疾病的预防、诊断和治疗中,为了解脑梗塞患者的细胞免疫功能状态,我们对脑梗塞患者的外周血T淋巴细胞亚群进行了检测,报告如下。
 
  1  资料与方法
 
  1.1  一般资料  符合诊断标准,并经CT证实为脑梗塞患者11例,男7例,女4例,年龄33~75岁,平均43.3岁。正常对照组14例均为健康体检者,年龄28~60岁。平均41.2岁。
 
  1.2  标本收集  清晨抽取空腹静脉血2ml,肝素抗凝,2h内送检。
 
  1.3  方法  应用采用单克隆抗体醛化红细胞花环法,试剂盒购于武汉生物制品研究所。
 
  1.4  统计学方法  所有数据以均数±标准差(x±s)表示,采用t检验。
 
  2  结果
     
  脑梗塞与正常对照组T淋巴细胞亚群的比较,见表1。 

  表1  脑梗塞患者与正常人T淋巴细胞亚群的比较 略
   
  3  讨论
   
  T淋巴细胞亚群的检测能反映机体细胞免疫状态的变化。脑梗塞患者免疫功能变化的机制尚不清楚,国内外学者多数认为有两种可能:其一,脑梗塞后下丘脑—垂体—肾上腺轴功能活动增强,产生大量的肾上腺皮质激素而抑制了机体免疫力;其二,脑梗塞使松果体缺血、血浆褪黑素(MT)的分泌减少而使细胞免疫处于抑制状态。
 
  脑梗塞的发病率逐年上升,而并发感染是造成病情加  重或死亡的主要原因之一。刘建均等[1]报道急性脑梗塞    后肺部感染的发生率达44.8%,并且以革兰阴性杆菌为主。本文结果显示,脑梗塞患者CD3、CD4、CD8降低,有统计学意义(P<0.001、P<0.01、P<0.001)。脑梗塞患者存在有显著的细胞免疫功能低下。因此预防和控制感染是降低脑梗塞病死率的重要因素,如果有易致感染的诱发因素存在,建议常规应用抗生素并适当应用免疫调节剂。
 
  【参考文献】
 
  1  刘建均,洪兆平,王兆玉,等.502例急性脑梗塞病人医院感染调查.中华医院感染学杂志, 1995,5(1):31-32.
 
  作者单位:653101 云南玉溪,玉溪康泰医院内科 

  (编辑:宋  冰)

日期:2007年4月26日 - 来自[2007年第7卷第1期]栏目

川芎嗪注射液治疗脑梗塞的疗效观察

    我科自2004年3月~2006年2月用川芎嗪治疗脑梗塞32例,收到满意效果,现报告如下。

    1  资料与方法

    1.1  病例选择  共64例,全部为住院患者。诊断符合1986年中华医学会第二次全国脑血管病会议第3次修订标准,均经CT或MRI确诊,随机分为两组。治疗组32例,其中单病灶性梗塞19例,多发性梗塞5例,腔隙性梗塞8例;男19例,女13例;年龄43~75岁,平均59岁;发病到开始治疗时间为6h~17天。对照组32例,其中单病灶梗塞21例,多发性梗塞6例,腔隙性梗塞5例;男18例,女14例;年龄41~76岁,平均58岁;发病到开始治疗时间为4h~15天。

    1.2  治疗方法  治疗组用盐酸川芎嗪氯化钠注射液200ml含盐酸川芎嗪80mg(黑龙江肇东华富药业有限责任公司生产)静脉滴注,每天1次,疗程14天。对照组用维脑路通注射液800mg加入生理盐水250ml静脉滴注,每日1次,疗程14天。对症支持疗法两组相同。

    1.3  疗效评定标准  参照脑卒中病人临床评分标准[1],按神经功能缺损积分值及病残程度分为基本治愈、显著进步、进步、无变化4级,统计处理用χ2检验和t检验。

    2  结果

    治疗组总有效28例,总有效率90%,对照组总有效23例,总有效率71.8%, 治疗组的疗效显著优于对照组(P<0.05),从治疗后血液流变学检验指标变化还可观察到川芎嗪能够显著降低全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原量,用药前后比较差异有显著性(P<0.05),见表1。表1  两组治疗前后血流变学对比  (略)

    3  讨论

    川芎嗪是从中药川芎的总生物碱中分离得到的四甲基比嗪,属于酰胺类生物碱,具有明显的生物活性,起抗氧化和脑的保护作用,抑制血小板集聚和降低血小板活性,防止血栓形成[2],降低血液粘滞度,改善微循环并解除血管痉挛,故能抗凝血、抗缺氧、扩张血管,增加脑血流量。我院观察到川芎嗪注射液用于治疗缺血性脑血管病患者的神经功能恢复有很好的疗效,且无毒副作用,安全性高,无肝、肾损害,对血流变学有显著影响,价格适中,值得推广使用。

    【参考文献】

    1  孟家眉.对脑卒中临床工作的建议.中华神经精神杂志, 1989,25:57.

    2  阮秋蓉. 川芎嗪抗血栓形成机制研究.中国动脉硬化杂志,1998,6(4):297-300.

    作者单位: 014010 内蒙古包头,内蒙古包钢医院 

 (编辑:宋  冰)

日期:2007年4月26日 - 来自[2006年第7卷第22期]栏目

脑动脉硬化症

【概述】

指脑动脉硬化后,因脑部多发性梗塞、软化、坏死和萎缩引起神经精神障碍。

【诊断】

一、病史及症状:

起病缓慢,可有冠心病、高血压、高血脂及糖尿病等病史,症状为:

1.头痛、头昏、注意力不集中、工作能力下降、记忆力明显减退,常有眩晕发作。早期主要为近事遗忘和思维迟缓,晚期则记忆衰退、思考困难、言语迟钝、情感呆滞,并有强哭强笑,最后陷入痴呆。

2.性格改变:可有多疑、敏感或疑病等各种妄想。晚期行动幼稚或有各种反社会道德行为。

二、体检发现:

有多种不同程度的神经体征,如偏瘫、病理反射、掌颌反射、偏身感觉减退、腱反射不对称、头手震颤等。有时呈现假性球麻痹或帕金森综合征。眼底检查可见眼底动脉变细、反光增强及交叉压迹等。

三、辅助检查:

脑血流图有上升时间延长,重搏波减弱或消失,主峰夹角变钝,波幅下降表现;颅脑CT常有程度不等的脑萎缩和大小、数量不等的梗塞灶。

四、鉴别:

需与各种痴呆及精神病鉴别。

【治疗措施】

一、环扁桃酯(400mg 3次/d)、都可喜(40mg 1-2次/d)、脑益嗪(25mg 3次/d)、罂粟碱(60mg 2次/d)等改善脑部血循环,还可用活血化瘀中药及706代血浆500ml静滴,1次/d。

二、γ-氨酪酸、ATP、辅酶Q10、脑通、胞二磷胆碱等改善脑代谢。

三、用脂必妥、非诺贝特、舒降之等降血脂药物。

四、有焦虑者可使用安定、氯硝安定等;兴奋、妄想、幻觉者可用奋乃静或氟哌啶醇;抑郁者用黛安神、百忧解、赛乐特、丙咪嗪等抗抑郁剂(心功能不佳者慎用);帕金森综合征可用左旋多巴等。

日期:2007年1月11日 - 来自[神经病学]栏目

心肌梗塞

【概述】

心肌梗塞(myocardial infarction)是冠状动脉闭塞,血流中断,使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化,可发生心律失常、休克或心力衰竭。

【诊断】

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现,诊断本病并不困难。无痛的病人,诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者,或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者,手术后发生休克但排除出血等原因者,都应想到心肌梗塞的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷或胸痛者,即使心电图无特征性改变,也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗塞处理,并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定,以确定诊断。

【治疗措施】

(一)预防冠心病 参见本章第一节“隐匿型冠状动脉粥样硬化性心脏病”。心脏梗塞病人长期口服小剂量的阿司匹林0.05~0.3g/d或双嘧达莫50mg 3次/d对抗血小板的聚集和粘附,被认为有预防心肌梗塞复发的作用。

(二)及时而积极地治疗先兆症状 先兆症状的出现可能为心肌梗塞濒临的表现。宜建议病人住院,及时而积极地按治疗心肌梗塞的措施处理,可减少这些病人发生心肌梗塞的机会。

(三)心肌梗塞急性期的治疗 在此期间,治疗原则应保护和维持心脏功能,挽救濒死的心肌,防止梗塞扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理各种并发症。尽量使病人不但能渡过急性期危险阶段,而且康复后还能保有较多有功能的心肌,维持较有效的生活。

1.入院前的处理 急性心肌梗塞病人约2/3在被送到医院之前已经死亡,因此,缩短起病至住院间的一段时间,并在这期间进行积极的治疗,对挽救这部分病人的生命,有重要意义。对病情严重的病人,发病后宜就地进行抢救,待病人情况稳定容许转送时,才转送医院继续治疗。转送病人的救护车上,宜配备监护设备,以便在转送途中亦能继续监护病情的变化,及时予以处理。

2.监护和一般治疗

⑴休息:病人应卧床休息在“冠心病监护室”,保持环境安静,减少探视,防止不良刺激。

⑵吸氧:最初2~3天内,间断或持续地通过鼻管或面罩吸氧。

⑶监测措施:进行心电图、血压和呼吸的监测,必要时还监测血流动力变化5~7天。密切观察病情,为适时作出治疗措施提供客观的依据。监测人员必须以极端负责的精神进行工作,既不放过任何有意义的变化,又要保证病人安静和休息。

⑷护理措施:第一周完全卧床休息,加强护理,护理人员必须以全心全意为人民服务的精神,不厌其烦地帮助病人吃饭、洗脸、翻身、使用便器。病人进食不宜过饱,食物以易消化、含较少脂肪而少产气者为宜,限制钠的摄入量,要给予必需的热量和营养。保持大便通畅,但大便时不宜用力,如便秘可给予缓泻剂。第二周可在床上起坐,逐步离床,在床旁站立和在室内缓步走动。近年来有人主张病人早期(在第一周)即开始下床活动,但病重或有并发症的病人,卧床时间不宜太短。

3.缓解疼痛 用哌替啶(杜冷丁)50~100mg肌肉注射或吗啡5~10mg皮下注射,每4~6h可重复应0.03~0.06g肌肉注射或口服。亦可试用硝酸甘油0.3mg或二硝酸异山梨醇5~10mg舌下含服,用硝酸甘油1mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注10~50µg/min,或二硝酸异山梨醇10mg溶于5%葡萄糖100ml中静脉滴注30~100µg/min,但均要注意监测血压变化。中药可用苏冰滴丸、苏合香丸、冠心苏合丸或宽胸丸含用或口服,或复方丹参注射液2~4ml加入50%葡萄糖液40ml中静脉注射,或8~16ml加入50%葡萄糖液或低分子右旋糖酐500ml静脉滴注。

近年有人提出用β阻滞剂如美托洛尔(15mg静脉注射然后口服50mg 4次/d,服2d后改为100mg 2次/d连服3个月)、普萘洛尔、阿替洛尔、噻吗洛尔等,认为对血压较高、心率较快的前壁梗塞病人有止痛效果且能改善预后,但用药过程要密切注意血压、心率和心功能。

4.再灌注心肌 应尽应用溶解冠状动脉内血栓的药物以恢复心肌灌注,挽救濒死的心肌或缩小心肌梗塞的范围,保护心室功能,并消除疼痛。适于:①发病≤6小时,②相邻两个或以上导联ST段抬高≥0.2mV,③年龄≤70岁,而无近期活动性出血、中风、出血倾向、糖尿病视网膜病变、严重高血压和严重肝肾功能障碍等禁忌症者。

⑴静脉应用溶血栓药:可选用:①尿激酶国内最常用,100~150U1/2~1小时滴完;②链激酶100~150万U1h滴完(同时用地塞米松2.5~5mg预防寒战发热反应);③重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA先推注10mg,继而50mg 1小时滴完,再40mg 2小时滴完;④单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(SCUPA)先推注20mg,继而60mg 1小时滴完;⑤甲氧苯基化纤溶酶原链激酶复合物(APSAC)一次推注30mg。用药前服阿司匹林300mg/d,3天后改为50mg/d长期服用。溶栓后每4~6小时测凝血时间和血纤维蛋白原,当凝血时间恢复至正常对照值的1.5~2.0倍和血纤维蛋白原>1000mg/L时,给予肝素5000U静注,继而500~1000U/h静滴,并调节剂量保持凝血时间在正常值的2倍,5~7天后停用。用药期间密切注意出血倾向。出现:①2小时内胸痛解除,②2小时内抬高的ST段恢复或每1/2h比较ST段回降>50%,③血清心肌酶CPK-MB峰值提前于发病后14h内出现,④2小时内出现室性心律失常或传导阻滞时,提示心肌已得到再灌注。

⑵冠状动脉内应用溶血栓药:先作选择性冠状动脉造影,随后注入硝酸甘油2000µg。如用尿激酶先注入3万U,继而4000~8000U/min,每10~15min造影一次,如血管已再通,减半给药再维持1/2~1小时。如用链激酶先注入3万U,继而2000~4000U/min,血管再通之后再维持1/2~1小时。如用rtPA先注入10mg,继而30mih输注40mg,最后1hr内再输注50mg。本法疗效较好,用药量较小,但要有造影的设备和技术,准备和操作过程会耽误给药时间,故目前已较静脉给药法少用。

用药物溶解血栓,被阻塞的冠状动脉再通率平均在75%左右。未再通的血管还可用PTCA使之扩张和再通。近年有主张直接用PTCA使冠状动脉再通而不需先用溶解血栓的药物,认为再通率可达90%。

5.消除心律失常(参见“心律失常”)

⑴室性心律失常:有主张有心肌梗塞发病后立即肌肉注射利多卡因200~250mg,预防发生室性心律失常。频繁的室性过早搏动或室性心动过速,宜用利多卡因50~100mg静脉注射(如无效,5~10分钟后可重复),控制后用利多卡因静脉滴注,每分钟1~3mg维持(利多卡因100mg加入5%葡萄糖液100ml中滴注,1~3ml/min)。情况稳定后可考虑改用口服美西律150~200mg、普鲁卡因酰胺250~500mg、溴苄铵100~200mg、丙吡胺100~200mg、妥卡尼400~600mg或奎尼丁0.2g,每6小时一次维持。发生心室颤动时,应立即进行直流电除颤,用最合适的能量(一般300J),争取一次除颤成功。在无电除颤条件时可立即作胸外心脏按摩和口对口人工呼吸,心腔内注射利多卡因100~200mg或普鲁卡因200~300mg,或溴苄铵250mg,并施行其他心脏复苏处理(参见本篇第六章“心脏骤停和心原性猝死”)。加速的心室自主心律一般无需处理,但如由于心房输送血液入心室的作用未能发挥而引起血流动力失调,则可用阿托品以加快窦性心律而控制心脏搏动,仅在偶然情况下需要用人工心脏起搏或抑制异位心律的药物来治疗。

⑵房室传导阻滞:对第三度(包括估计有可能发展为第三度)和第二度Ⅱ型(MobitzⅡ型)的房室传导阻滞,宜用临时性人工心脏起搏治疗,待情况好转后撤除。如传导阻滞成为持续性,则以后再安置埋藏式的起搏器,作为永久性应用。对第一度和第二度Ⅰ型(文氏现象)的房室传导阻滞,可根据病人情况先用肾上腺皮质激素、阿托品、异丙肾上腺素或麻黄素等治疗,并严密观察其发展。

⑶缓慢的心律失常:对各种缓慢的心律失常,包括窦性、房室交接处性和室性的,可用阿托品、异丙肾上腺素、麻黄素或乳酸钠(静脉注射或滴注)等治疗。以往认为应用阿托品较为合适,如同时有低血压者也可用异丙肾上腺素,但后者还有增强心脏收缩力的作用,引起心肌氧耗量增加,并有导致心律失常的可能。近年来认为阿托品引起心率增快的同时,也使心肌氧耗量增加,也可引起严重心律失常,因此也应慎用。用上述药物无效或发生明显副作用时也可考虑应用人工心脏起搏器。

⑷室上性快速心律失常:如窦性心动过速、频发房性过早搏动、阵发性室上性心动过速,心房扑动和心房颤动等,可选用β阻滞剂、洋地黄类、维拉帕米、胺碘酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺、安他唑啉等药物治疗。对后三者治疗无效时可考虑应用同步直流电复律器或人工心脏起器复律(参见本篇第七章“人工心脏起搏和心脏电复律”),尽量缩短快速心律失常持续的时间。

⑸心脏停搏:立即作胸外心脏按摩和人工呼吸,心腔内注射肾上腺素、异丙肾上腺素、乳酸钠和阿托品等,并施行其他心脏复苏处理(参见本篇第六章“心脏骤停和心原性猝死”)。

6.治疗休克 (也参见本篇第四章“休克”和第十篇第二章“心血管系统功能监测”)。

⑴一般处理和监护:吸氧、保暖,密切注意血压、尿量、中心静脉压、肺“毛细血管”压(肺楔嵌压)和心排血量的变化,随时调整治疗措施。

⑵补充血容量:约20%的病人,由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和不进饮食等原因,而有血容量不足,需要补充血容量来治疗,但又要防止补充过多而引起心力衰竭。可根据血流动力学监测结果来决定输液量。如中心静脉压低,在49~98Pa(5~10cmH2O)之间,肺楔嵌压在0.8~1.6kPa(6~12mmHg)以下,心排血量低,提示血容量不足,可静脉滴注低分子右旋糖酐或10%葡萄糖液;输液过程中如中心静脉压增高超过196Pa(20cmH2O),肺楔嵌压高于2.0~2.7kPa(15~20mmHg)即不应再输。

⑶应用血管收缩药:收缩压低于10.7kPa(80mmHg),静脉输液后血压仍不上升,而肺楔嵌压和心排血量正常时,可选用血管收缩药:①多巴胺:10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注,也可和间羟胺同时滴注。②多巴酚丁胺:20~25mg溶于5%葡萄糖液100ml中,以2.5~10µg/(kg·min)的剂量静脉滴注,作用与多巴胺相类似,但增加心排血量的作用较强,增快心率的作用较轻,无明显扩张肾血管的作用。③间羟胺(阿拉明):10~30mg加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注,或5~10mg肌肉注射。但对长期服用胍乙啶或利血平的病人疗效不佳。④去甲肾上腺素:作用与间羟胺相同,但较快、较强而较短,对长期服用胍乙啶或利血平的人仍有效。0.5~1mg(约等于1~2mg重酒石酸盐)加入5%葡萄糖液100ml中静脉滴注。渗出血管外易引起局部损伤及坏死,如同时加入2.5~5mg酚妥拉明可减轻局部血管收缩的作用。

⑷应用血管扩张药:如经上述处理,血压仍不升,而肺楔嵌压增高,心排血量降低或周围血管收缩造成总阻力增加,有病变的左心室面临高阻抗,其张力增高,耗氧增加时,休克程度将加重,病人四肢厥冷,并有紫绀。此时可用血管扩张药以减低周围阻力和心脏的后负荷,降低左心室喷血阻力,增强收缩功能,从而增加心排血量,改善收缩功能,从而增加心排血量,改善休克状态。

血管扩张药要在血流动力学严密监测下谨慎应用,可选用硝普钠(15~400µg/min静滴)、酚妥拉明(0.25~1mg/min静滴)、二硝酸异山梨醇(2.5~10mg舌下多次)或硝苯地平(10~20mg口服多次)等。

⑸强心甙和肾上腺皮质激素的应用:这两类药在急性心肌梗塞并发休克时是否使用尚有不同意见。有认为有心脏扩大时强心甙仍可应用,而肾上腺皮质激素只有在用极大剂量时才有作用。

⑹纠正酸中毒和电解质紊乱、避免脑缺血和保护肾功能 休克较重,持续时间较长的病人,多有酸中毒存在,影响血管活性药物的作用,可用5%碳酸氢钠、11.2%乳酸钠溶液或3.63%氨丁三醇(THAM)静脉滴注;再参照血酸碱度或二氧化碳结合力测定结果来调节用量。纠正电解质失常时,特别要注意对低血钾、低血氯的纠正。避免脑缺血和注意保护肾功能。

⑺辅助循环和外科手术:上述治疗无效时,有人主张用主动脉内气囊反搏器进行反搏治疗,或在反搏的支持下,施行选择性冠状动脉造影,随后施行坏死心肌切除和主动脉-冠状动脉旁路移植手术,可能抢救病人的生命。

⑻右心室心肌梗塞并发休克:其血流动力学检查常显示中心静脉压、右心房和右心室充盈压增高,而肺楔嵌压、左心室充盈压正常。治疗应给予补充血容量,每24小时可达4000~6000ml,以增加右心室舒张末期容量和右心房-左心房的压力差,使血液通过低阻力的肺血管床,增加左心室充盈压,从而增高心排血量和动脉压。但补液过程中肺楔嵌压应保持在2.0~2.7kPa(15~20mmHg)以下。

7.治疗心力衰竭 主要是治疗急性左心衰竭(参见本篇第二章“心功能不全”),以应用吗啡或哌替啶和利尿剂为主,亦可选用血管扩张剂减轻左心室的后负荷或用多巴酚丁胺治疗。洋地黄类药物可能引起室性心律失常,且早期出现的心力衰竭主要是心肌充血、水肿所致的顺应性下降所致,而左心室舒张末期容量并不增多,因此只宜用于心力衰竭较轻的病人,且在梗塞发生后24小时内宜尽量避免应用。右心室梗塞的病人利尿剂应慎用。

8.其他治疗 下列疗法可能有防止梗塞扩大,缩小缺血范围,加快愈合的作用,但尚未完全成熟或临床疗效尚有争论,可根据病人具体情况考虑选用。

⑴促进心肌代谢药物:维生素C(3~4g)、辅酶A(50~100U)、肌苷酸钠(200~600mg)、细胞色素C(30mg)、维生素B6(50~100mg)等加入5%~10%葡萄糖液500ml中,缓慢静脉滴注,1次/d,两周为一疗程。

⑵极化液疗法:氯化钾1.5g、普通胰岛素8U加入10%葡萄糖液500ml中,静脉滴注,1~2次/d,7~12d为一疗程。可促进心肌摄取和代谢葡萄糖,使钾离子进入细胞内,恢复细胞膜的极化状态,以利心脏的正常收缩,减少心律失常,并促使心电图上抬高的ST段回到等昵玫。

⑶低分子右旋糖酐或羟乙基淀粉代血浆250~500ml静脉滴注,1次/d,两周为一疗程。可减少红细胞聚集,降低血液粘稠度,有助于改善微循环灌注。

⑷透明质酸酶:先用150U作皮内试验,如阴性,乃静脉推注500U/kg,首次剂量后2~6小时再分别给予同样剂量1次,此后每6小时1次,共42小时。起病后尽早应用可能加速炎症的吸收,减小梗塞范围。

⑸糖皮质激素:在起病4小时内1次静脉滴注甲基强的松龙(25mg/kg),以稳定溶酶体膜,减少溶酶体酶的释出,可能防止梗塞范围扩大。

⑹反搏术:反搏术增高舒张期动脉压而不增加左心室收缩期负荷,有助于增加冠状动脉灌流。其中主动脉内气囊反搏术为创伤性,体外反搏术为无创伤性,后者1~2次/d,每次1~2小时,共用7日左右。

⑺抗凝疗法:在梗塞范围较广或为复发性梗塞未用溶栓治疗,或有梗塞先兆而又有高血凝状态者可考虑应用。有出血、出血倾向或出血既往史,严重肝肾功能不全,活动性消化性溃疡,血压过高,新近手术而创口未愈者禁用。先用肝素5000~7500U静脉滴注,1次/6h或1万U深部肌肉注射,1次/8h,共用2天。维持凝血时间在正常对照的2~2.5倍。同时口服华法林首剂15~20mg,第2天5~10mg,以后2.5~5mg/d维持;或双香豆素首剂200mg,第2天100mg,以后25~75mg/d维持;或苯茚二酮开始200~300mg,以后50~100mg/d维持。维持凝血酶原时间在正常对照的2倍左右,疗程至少4周。一旦发生出血,应即中止治疗。由肝素引起的,用等量鱼精蛋白静脉滴注;口服抗凝剂引起的,给予维生素K1静脉注射,20mg/次;必要时输血。

⑻其他:β阻滞剂用于前壁梗塞伴有心率快和血压高者,可降低其病死率,宜选择有心脏选择性制剂如美托洛尔或阿替洛尔。钙拮抗剂地尔硫卓,血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利也曾应用过。

9.中医中药治疗 祖国医学用于“回阳救逆”的四逆汤(熟附子、干姜、炙甘草)、独参汤或参附汤,对治疗本病伴血压降低或休克者有一定疗效。病人如兼有阴虚表现时可用生脉散(人参、五味子、麦冬)。这些方剂均已制成针剂,紧急使用也较方便。

10.并发症的治疗 并发栓塞时,用溶解血栓或抗凝疗法。心肌梗塞后综合征可用糖皮质激素或阿司匹林、消炎痛等治疗,肩手综合征可用理疗或体疗。

并发心室间隔穿孔、急性二尖瓣关闭不全或室壁膨胀瘤,都可导致严重的血流动力改变或心律失常,宜积极采用手术治疗。这些病人多处于循环功能不全状态,先用辅助循环的措施改善循环情况,同时进行必要的术前检查,了解冠状动脉病变和心肌病变的情况,然后施行手术修补心室间隔的穿孔,替换人工二尖瓣、切除梗塞的心肌或室壁膨胀瘤,同时兼作主动脉-冠状动脉旁路移植手术,改善心肌的血供。但急性的心室游离壁破裂常来不及施行手术挽救。

11.康复治疗 出院前谨慎地进行心电图运动负荷试验、核素或超声左心室射血分数测定、选择性冠状动脉造影,有助于选择进一步的治疗措施(药物选用、PTCA或CABG)和安排康复治疗。后者由专门医师根据病人的心脏功能和体力情况,安排合适的运动(步行、体操、太极拳等),促进体力的恢复。

【发病机理】

在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成,动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛,使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时,如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立,即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血,1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上,发生心排血量骤降(出血、休克或严重的心律失常),或左心室负荷剧增(重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便)时,也可使心肌严重持久缺血,引起心肌坏死。饱餐(特别是进食多量脂肪时)后血脂增高、血液粘稠度增高,引起局部血流缓慢,血小板易于聚集而致血栓形成;睡眠时迷走神经张力增高,使冠状动脉痉挛,都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人,也可发生在原来并无症状者中。

主要出现左心室受累的血流动力改变,心脏收缩力减弱、顺应性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原来的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);动脉血压迅速降低,数小时后才逐渐回升;心率增快,可出现心律失常;左心室喷血分数减低,舒张末期压增高,舒张期和收缩期容量增高,喷血高峰和平均喷血率降低,其压力曲线最大压力随时间变化率(dp/dt)减低;周围动脉阻力开始时无改变,以后数小时由于小动脉收缩而增加,然后又恢复或减低;静脉血氧含量明显降低,动、静脉血氧差增大;心脏收缩出现动作失调,可为局部无动作(部分心肌不参与收缩)、动作减弱(部分心肌虽然参与收缩但无力)、矛盾动作(收缩期部分心肌向外膨出)和不同步(收缩程序失调)。

心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后,较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环,心脏进行重构(remodeling)。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低;低血压又使冠脉灌流减少,酸中毒、全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能;以致心肌不能代偿,心脏扩大,甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭,但右心室心肌梗塞时,可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调,引起二尖瓣关闭不全,后者又可加重心力衰竭。

发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组,第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段,第Ⅱ级为左心衰竭,第Ⅲ级为肺水肿,第Ⅳ级为心原性休克;肺水肿和心原性休克可以同时出现,是泵衰竭的最严重阶段。

【病理改变】

急性期时,心肌呈大片灶性凝固性坏死,心肌间质充血、水肿,伴有多量炎症细胞浸润,以后坏死的心肌纤维逐渐溶解吸收,形成肌溶灶,随后逐渐出现肉芽组织形成。病变波及心包可出现反应性心包炎,波及心内膜引起附壁血栓形成。在心腔内压力的作用下,坏死的心壁可破裂(心脏破裂),破裂可发生在心室游离壁、乳头肌或心室间隔处。

按梗塞灶的大小及其在心壁的分布情况,分为三型:①透壁性心肌梗塞:病变累及心室壁的全层或大部分,病灶较大,直径在2.5cm以上,常见冠状动脉内有血栓形成;心电图上出现病理性Q波;此型最为常见。②灶性心肌梗塞:梗塞范围较小,呈灶性分布于心室壁的一处或多处;临床常易漏诊而为尸检所发现。③心内膜下心肌梗塞:梗塞灶位于左心室壁内层一半处以内,呈小灶性,但分布常较广泛,严重者左心室壁的四个面的心内膜下均有病灶;心电图上一般无病理性Q波。

坏死组织约1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6~8周后进入慢性期形成瘢痕而愈合,称为陈旧性或愈合性心肌梗塞。瘢痕大者可逐渐向外凸出而形成室壁膨胀瘤。梗塞附近心肌的血供随供支循环的建立而逐渐恢复。

心肌梗塞的大小、范围及严重程度,主要取决于冠状动脉闭塞的部位、程度、速度和侧支循环的沟通情况。左冠状动脉前降支闭塞最多见,可引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌梗塞;左冠状动脉回旋支闭塞可引起左心室高侧壁、膈面及左心房梗塞,并可累及房室结;左冠状动脉阻塞可引起左心室膈面、后间隔及右心室梗塞,并可累及窦房结和房室结。右心室及左、右心房梗塞较少见。左心室心内膜下心肌梗塞常是上述三支冠状动脉都有严重病变的结果。在冠状动脉主干闭塞则引起左心室广泛梗塞。

急性心肌梗塞时,与梗塞区有关的冠状动脉内常有新鲜血栓形成,是心肌梗塞的原因抑是后果,尚有争论。近年早期应用溶栓治疗有效,提示它应是主要原因。

【流行病学】

本病在欧美国家常见。WHO报告1986~1988年35个国家每10万人口急性心肌梗塞年死亡率以瑞典、爱尔兰、挪威、芬兰、英国最高,男性分别为253.4、236.2、234.7、230.0、229.2,女性分别为154.7、143.6、144.6、148.0、171.3。美国居中男、女性分别为118.3和90.7。我国和韩国居末二位,男性分别为15.0和5.3,女性分别为11.7和3.4。美国随访26年的资料显示,35~84岁人群中本病年发病率男性为71‰,女性为22‰。其中55~64岁组男女性分别为91‰和25‰,65~74岁组分别为119‰和51‰,75~84岁组分别为168‰和90‰。每年约有80万人发生心肌梗塞,45万人再梗塞。本病在我国过去极少见,近年逐渐增多,据北京、上海、哈尔滨、广州、河北、辽宁、黑龙江等地70和80年代的资料,年发病率为0.2‰~0.6‰,其中城市高于农村,各地相比较以华北地区尤其是北京、天津两市最高。北京地区16所大中型医院每年收住院的急性心肌梗塞病例,自1972年开始逐年增多,1979~1980年达到高峰,1981年后有所下降,1984年起又上升,1991年(1492例)病例数为1972年(604例)的2.47倍。上海10所大医院自1970年以来急性心肌梗塞住院病人也逐年增多,1979~1981年达到高峰,1982年后有所下降,1985年后又上升,1989年(300例)病例数为1970年(78例)的3.84倍。

本病男性多于女性,国内资料比例在1.9∶1至5∶1之间。患病年龄在40岁以上者占87%~96.5%。女性发病较男性晚10年,男性患病的高峰年龄为51~60岁,女性则为61~70,随年龄增长男女比例的差别逐渐缩小。60%~89%的病人伴有或在发病前有高血压,近半数的病人以往有心绞痛。吸烟、肥胖、糖尿病和缺少体力活动者,较易患病。本病在春、冬季发病较多,与气候寒冷、气温变化大有关。发病时大多无明显诱因,常在安静或睡眠时发病;部分病人则发病于剧烈体力劳动、精神紧张或饱餐之后。此外,休克、出血与心动过速,用力大便亦可诱发。

【临床表现】

按临床过程和心电图的表现,本病可分为急性、亚急性和慢性三期,但临床症状主要出现在急性期中,部分病人还有一些先兆表现。

(一)先兆 突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛,心绞痛持续时间较以往长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等,都可能是心肌梗塞的先兆(梗塞前心绞痛)。如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。及时积极治疗,有可能使部分病人避免发生心肌梗塞。

(二)症状 随梗塞的大小、部位、发展速度和原来心脏的功能情况等而轻重不同。

1.疼痛 是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但常发生于安静或睡眠时,疼痛程度较重,范围较广,持续时间可长达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常烦躁不安、出汗、恐惧,有濒死之感。在我国,约1/6~1/3的病人疼痛的性质及部位不典型,如位于上腹部,常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部,常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛,多为糖尿病病人或老年人,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个病程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现得过心肌梗塞。

2.全身症状 主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗塞范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。

3.胃肠道症状 约1/3有疼痛的病人,在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。

4.心律失常 见于75%~95%的病人,多发生于起病后1~2周内,尤其24小时内。以室性心律失常为最多,尤其是室性过早搏动;如室性过早搏动频发(每分钟5次以上),成对出现,心电图上表现为多源性或落在前一心搏的易损期时,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。加速的心室自主心律时有发现,其心室率在50~100次/分之间,可与窦性心律形成等频率分离或融合,亦可产生心房的逆向传导,多数历时暂短,自行消失。各种程度的房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多,严重者发生完全性房室传导阻滞。室上性心律失常加室上性心动过速、心房扑动、心房颤动等则较少,多发生在心力衰竭者中。前壁心肌梗塞易发生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗塞易发生房室传导阻滞,是供血给房室结构的右冠状动脉阻塞所致,其阻滞部位多在房室束以上处,预后较好。前壁心肌梗塞而发生房室传导阻滞时,往往是多个束支同时发生传导阻滞的结果,其阻滞部位在房室束以下处,说明梗塞范围广泛,且常伴有休克或心力衰竭,故情况严重,预后较差。

5.低血压和休克 疼痛期中血压下降常见,可持续数周后再上升,且常不能恢复以往的水平,未必是休克。如疼痛缓解而收缩压低于10.7kPa(80mmHg),病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。休克多在起病后数小时~1周内发生,见于20%的病人。主要是心原性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反向引起的周围血管扩张为次要的因素,有些病人还有血容量不足的因素参与。严重的休克可在数小时内致死,一般持续数小时至数天,可反复出现。

6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭,可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%~48%,为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现,出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗塞者,一开始即可出现右心衰竭的表现。

(三)体征 心脏浊音界可轻度至中度增大;心率增快或减慢,心尖区第一心音减弱,可出现第三或第四心音奔马律。约10%~20%病人在发病后2~3天出现心包摩擦者,多在1~2天内消失,少数持续1周以上;发生二尖瓣乳头肌功能失调者,心尖区可出现粗糙的收缩期杂音;发生心室间隔穿孔者,胸骨左下缘出现响亮的收缩期杂音。发生心律失常、休克或心力衰竭者出现有关的体征和血压变化。

【并发症】

(一)乳头肌功能失调或断裂 乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂,造成二尖瓣关闭不全,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,并易引起心力衰竭。

(二)心脏破裂 为早期少见但严重的并发症,常在发病一周内出现,多为心室游离壁破裂,因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔,在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤,可引起心力衰竭而迅速死亡。

(三)室壁膨胀瘤 发生率国内尸资料为20%,临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下,梗塞部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗塞范围较大的病人,常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大,心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音。发生附壁血栓时,心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出,透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动,选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影,可显示膨胀瘤(图1、2、3)。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动(图1)。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞,但在心肌梗塞愈合后少有破裂的危险。

图1 左心室室壁瘤的正位平片

图示左心缘有球状突起

图2 左心室室壁瘤的正位记波片(与图1同一病人)

图示左心缘球状突起处,搏动幅度大

图3 左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片

图示心脏收缩期左心缘外突,腔内充满造影剂

图4 左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片

图示心脏舒张期左心腔内充满造影剂,与收缩期比较,左心缘的变化不大

图5 左心室前壁巨大室壁瘤,伴有附壁血栓的二尖瓣水平

短轴切面二维超声心动图:显示巨大室壁瘤和其中的血栓

(四)栓塞 为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致,国外一般发生率在10%左右,我国一般在2%以下。见于起病后1~2周。如栓子来自左心室,可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞;如栓子来自下肢深部静脉,可产生肺动脉栓塞。

(五)心肌梗塞后综合征 于心肌梗塞后数周至数月内出现,偶可发生于数天后,可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状,可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

(六)其他 尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染、肩-手综合征(肩壁强直)等。

【辅助检查】

(一)白细胞计数 发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。

(二)红细胞沉降率 红细胞沉降率增快,可维持1~3周。

(三)血清酶测定 血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗塞的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗塞后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%。

(四)肌红蛋白测定 尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗塞。尿肌红蛋白在梗塞后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。

(五)其他 血清肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗塞后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗塞时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约2~3周后恢复正常。

[心电图和心向量图检查]

心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变,都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型:

1.坏死区的波形 向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波。

2.损伤区的波形 面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段。

3.缺血区的波形 面向损伤区外周的导联,显示T波倒置。

典型的心电图演变过程是:起病时(急性期)面向梗塞区的导联出现异常Q波和ST段明显抬高,后者弓背向上与T波连接呈单向曲线,R波减低或消失;背向梗塞区的导联则显示R波增高和ST段压低。在发病后数日至2周左右(亚急性期),面向梗塞区的导联,ST段逐渐恢复到基线水平,T波变为平坦或显著倒置;背向梗塞区的导联则T波增高。发病后数周至数月(慢性期),T波可呈V形倒置,其两肢对称,波谷尖锐。异常Q波以后常永久存在而T波有可能在数月至数年内恢复(图6)。

图6 急性前壁心肌梗塞的心电图

图示V3、V4导联QRS波群呈qR型,ST段明显抬高,V2导联呈qRS型,ST段明显抬高,V1导联ST段亦抬高

图7 急性下壁心肌梗塞的心电图

图示Ⅲ、aVF导联QRS波群呈Qr型ST段抬高,Ⅱ导联呈qRsr'型ST段抬高。Ⅰ、aVL导联ST段压低

在异常Q波和ST段的抬高尚未出现前的最早期阶段,心电图可无异常,或有T波异常高大两肢不对称的变化。多发局灶型心肌梗塞,可无典型心电图表现;合并束支传导阻滞,尤其左束支传导阻滞时,心电图不一定能反映急性心肌梗塞表现;在原来部位再次发生急性心肌梗塞时,心电图表现亦多不典型。

梗塞部位心电图定位诊断的根据列于表1。

表1 心肌梗塞的心电图定位诊断

导联 前间隔 局限前壁 前侧壁 广泛前壁 下壁* 下间壁 下侧壁 高侧壁** 正后壁***
V1 +        +   +      
V2 +       +   +      
V3 + +     +   +      
V4    +     +          
V5    + + +     +    
V6      +       +    
V7      +       +    +
V8                   +
aVR                    
aVL    ± + ± - - - +  
aVF    + + + -  
   ± + ± - - - +  
   + + + -  
   + + + -  

[注]“+”为正面改变,表示典型Q波、ST段抬高及T波倒置等变化。

“-”为反面改变,表示与上述相反的变化。

“±”为可能有正面改变。

“…”为可能有反面改变。

*即隔面,右心室心肌梗塞不易从心电图得到诊断,但CR4(或V4R)导联的ST段抬高,可作为下壁心肌梗塞扩展到右心室的参考指标。

**在V5、V6、V7导联高1~2肋间处有正面改变。

***V1、V2导联R波增高

我国临床资料显示位于下壁、前间隔和局限前壁的心肌梗塞最为常见。

不典型的心肌梗塞心电图变化有:

(一)心内膜下心肌梗塞 心电图变化与重度心肌缺血者相仿,各异联除aVR表现为ST段抬高外,普遍呈ST段压低,T波呈先负后正的双向或倒置,R波降低,持续数周或数月,甚或长期存在(图8),亦称无Q波的心肌梗塞。

图8 心内膜下心肌梗塞的心电图

示除Ⅴ1、Ⅲ外各导联ST段压低,aVR导联ST段抬高

(二)仅有T波改变的心肌梗塞 当心电图显示T波进行性地在数周内出现由浅到深的倒置,同时伴有心肌梗塞的临床表现,以后T波又逐渐恢复时,有人认为可判断病人发生过心肌梗塞。但由于影响T波变化的因素很多,诊断时还应参考临床表现和血清心肌酶等的变化。

(三)乳头肌梗塞 二尖瓣前外乳头肌梗塞时,I、aVL和V4~V6导联有异常改变;后内乳头肌梗塞时,Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1~V4导联有异常改变。急性梗塞或断裂时,其表现多为J点压低,ST段弓背向上,T波倒置,或J点压低,ST段向下凹并压低;陈旧性梗塞时其表现多为J点压低,ST段下凹,T波直立。但这些图形的诊断特异性并不高。

曾有采用多达数十个电极置于胸前部,记录该处体表数十个导联心电图的等电位胸前部标测检查,测定其ST段抬高的程度和Q波出现情况标测成图,以ST段抬高或压低和Q波出现的总和,反映心动周期在胸壁上的时间电位变化,认为在判断急性前壁心肌梗塞的范围大小和发展过程方面较一般心电图检查准确。但其检查步骤繁琐对下壁心肌梗塞的定位并不敏感,故不常用。

心房梗塞时心电图表现为P波增高、增宽、有切凹和Ta波下降等变化。但极为少见。心向量图有QRS环的改变、S-T向量的出现和T环的变化。QRS环的改变最有诊断价值。因坏死的心肌细胞不激动,不能产生应有的电动力,心室除极时综合向量的方向遂向背离梗塞区处进行,所形成的QRS环,特别是起始向量将指向梗塞区的相反方,此时始向量的方位改变对定位有重要意义。ST向量的出现表现为QRS环的不闭合,其终点不回到起始点,自QRS不起始点至终点的联线为ST向量的方向,指向梗塞区,ST向量多在1~2周内消失。T环的改变主要表现为最大向量与QRS最大平均向量方向相反或QRS-T夹角增大,T环长/宽比例<2.6∶1,T环离心支与归心支运行速度相等,此种变化历时数月至数年,可以消失(图9,10)。

图9 前间隔心肌梗塞的心向量图

水平面QRS环逆钟向运行,主要在左后象限,起始部无向前的向量,0.01稍向量向左后,0.02稍向量亦向左后右侧面QRS环呈8字形,先逆钟向后顺钟向运行,主要位于后下象限,起始部无向前的向量前额面QRS环顺钟向运行,起始部向左下

图10 下壁心肌梗塞的心向量图

右侧面QRS环8字形,先顺钟向后逆钟向运行,主要位于上前象限,起始部向上的向量历时>0.025秒前额面QRS环顺钟向运行,整个环主要在左上象限,起始部向上的向量历时>0.025秒,最大向量位于-18°处,向心支有“咬痕”水平面QRS环逆钟向运行,位于左前和左后象限右侧面和前额面T环均向上

用心向量图诊断心肌梗塞可能较心电图更敏感,但并不更具特异性,需结合临床资料综合考虑。

[放射性核素心肌显影]

99mTc焦磷酸盐进行心肌热点显象,多数病人坏死心肌摄取率在48~72小时内最高,6~7天后减少。阳性率在66%(心内膜下心肌梗塞)至89%(透壁性心肌梗塞)之间。用99mTc-MIBI或201T1作心肌冷点显象,前者在发病后30~80分钟进行时阳性率达100%;后者在发病后6小时内进行时阳性率几达100%,24小时后阳性率下降。用99mTc标记红细胞或白蛋白行门电路控制的核素心脏血池显象,可观察心室壁的动作和左心室的喷血分数,有助于判断心室功能、诊断梗塞后造成室壁动作失调和室壁瘤(图11)。

图11 99m锝标记红细胞门电路心脏血池显象

图示左排为收缩末期,右排为舒张末期。第一行为右前斜位20°,第二行为正位,第三行为左前斜位45°,第四行为左前斜位70°,第五行为左侧位摄片。左心室扩大,形态不规则,收缩期前外侧壁和心尖部无动作或略隆起,有室壁瘤形成可能。

[超声心动图检查]

以二维、多普勒和M型超声心动图测定左心室的喷血分数、心室容量和室壁动作情况等,或加作多巴酚丁胺负荷试验可协助诊断。

其他检查如磁共振显象对诊断也有帮助。

【鉴别诊断】

(一)心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心肌梗塞相同,但发作较频繁,每次发作历时短,一般不超过15分钟,发作前常有诱发因素,不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高,很少发生心律失常、休克和心力衰竭,含有硝酸甘油片疗效好等,可资鉴别。

(二)急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎,可有较剧烈而持久的心前区疼痛,心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前,已有发热和血白细胞计数增高,疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重,体检可发现心包摩擦音,病情一般不如心肌梗塞严重,心电图除aVR外,各导联均有ST段弓背向下的抬高,无异常Q波出现。

(三)急性肺动脉栓塞 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克,但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏,Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,aVR导联出现高R波,胸导联过渡区向左移,左胸导联T波倒置等,与心肌梗塞的变化不同,可资鉴别。

(四)急腹症 急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能与急性心肌梗塞病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查,不难作出鉴别,心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

(五)主动脉夹层分离 以剧烈胸痛起病,颇似急性心肌梗塞。但疼痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢血压及脉搏可有明显差别,少数有主动脉瓣关闭不全,可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫。X线胸片、CT,超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体,可资鉴别。

【预后】

预后与梗塞范围的大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关。过去急性期住院病人病死率一般为30%左右,进行临护治疗后已降至15%左右,发展溶血栓治疗后再降至10%以下。在急性期,发病第一周病死率最高。发生心力衰竭、严重心律失常或休克者,病死率尤病,其中休克病人病死率可高达80%。我国北京地区对心肌梗塞病人长期随访的资料表明,53.4%病人能恢复一定的工作,其中45.6%在病人后半年内恢复工作。出院后因心脏原因而死亡者第一年有7.7%,第二年3.7%,第三年3.0%,第四年2.7%,第五年1.4%,第六年3.4%,第七年1.1%。

日期:2007年1月11日 - 来自[心内科]栏目

糖尿病与脑梗塞相关,但与阿尔茨海默病无关

2006年12月28日 医业网 15 根据12月的《神经病学》(Neurology 2006;67:1960-1965.)杂志上的一项报告,糖尿病与较老患者的脑梗塞相关,但是与阿尔茨海默病(AD)无关。
美国Rush大学医疗中心的Zoe Arvanitakis博士及其同事分析了Religious Orders Study中233例较老受试者的活检结果。作者报告,仅有1/3的受试者有一处或多处肉眼可观察到的脑梗塞,糖尿病患者有脑梗塞的可能性是其他受试者的2.5倍。相比之下,AD病理学变化水平在糖尿病和非糖尿病患者之间类似。线性回归模型证实糖尿病和AD病理学变化总水平之间缺乏相关性。
Arvanitakis博士说:“我们未发现糖尿病与最常见的痴呆原因-AD 病理学之间的相关性,虽然近期的大型流行病学研究发现糖尿病可使临床诊断的AD风险增加2至3倍。研究者需要更好地认识这种相关性的机制,这对于减小糖尿病对脑的影响可能有帮助。”
日期:2006年12月29日 - 来自[糖尿病相关]栏目

干细胞技术可恢复梗塞后的心肌

        日本国立循环器病中心的一个研究小组8日公布,他们成功利用脂肪中提取的干细胞植入白鼠心肌梗塞部位,使心肌机能恢复了正常。为心脏再生治疗开出一条新思路。  
  一直以来,由于心肌梗塞导致心肌细胞坏死,除心脏移植以外没有其他有效的治疗方法。研究小组从大白鼠的脂肪中抽出间叶干细胞(Mesenchymalstemcells)进行培养,制作成厚度约为0.02厘米的薄膜。大白鼠由人为引发心肌梗塞,然后对大白鼠进行开胸手术,在心肌变薄的部位贴上约一厘米见方的干细胞薄膜。经过一个月之后,包括心肌和血管在内的组织开始再生,厚度也成为0.6厘米,约为之前的30倍。大白鼠只有正常心脏一半的心壁恢复正常厚度,心脏机能随之完全恢复。接受薄膜移植的大白鼠一个月后的生存率达到100%%,而30%%未接受移植的大白鼠患心不全死亡。  
  该中心再生医疗部长永谷宪岁认为,仅使用干细胞薄膜贴在心脏部位,大大减少了患者的负担。经过猪等大型动物试验后,将对小儿先天性心脏疾病等人类疾病进行应用研究。
日期:2006年12月21日 - 来自[克隆与干细胞研究]栏目

100例脑梗塞病人的心电图分析

  Analysis of electrocardiogram of100cerebral infarction patients.CHENLi-min.(Zhejiang Provincial Traditional Medicine Hospital,Hangzhou310006,Zhejiang,P.R.China)   

  我国脑型心电图异常发生率逐渐增高,现对浙江省中医院临床诊断为脑梗塞的100例患者进行心电图分析,其中急性期脑梗塞43例,恢复期脑梗塞57例,对其心电图进行比较,探讨其心电图改变的机理,旨在引起临床的重视。

  1 资料和方法   

  1.1 一般资料 急性期脑梗塞组43例,其中男性23例,女性20例,年龄37~96岁,平均72岁。既往有高血压病史的29例,糖尿病史的6例,脾肿大1例,余7例无特殊。恢复期脑梗塞组57例,其中男性39例,女性18例,年龄32~86岁,平均70岁。既往有高血压史的25例,糖尿病史的6例,余26例无特殊。   

  以上两组病例均排除风心、冠心等心脏病患者和电解质紊乱以及其它因素引起的心电图异常。全部病例均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准,并经头颅CT或MIR确诊为脑梗塞。   

  1.2 检查方法 所有受检者均取平卧位,呼吸平稳,采用北京福田Fx-2111型普通心电图机,描记常规十二导联心电图,纸速25mm/s,增益10mm/mV。必要时加做长Ⅱ导联观察心律。   

  2 结果   

  在43例急性期脑梗塞患者中并发心电图异常有房性心律失常16例,占37%(其中房早6例,短串性房速3例,房颤7例)。室性心律失常4例,占9%(其中室早3例,短串性室速1例)。窦性心动过速3例,占6.9%。窦性心动过缓2例,占4.6%。逸搏及窦性停搏3例,占6.9%。传导阻滞10例,占23%(其中右束支传导阻滞5例,左前分支传导阻滞1例,一度房室传导阻滞4例)。ST-T改变28例,占65%。(其中单纯T波改变16例,T波深倒置的有3例,单纯ST压低6例,显著压低2例<ST压低大于0.2mV>,ST-T均有改变6例)。Q-Tc延长2例,占4.7%。正常5例,占11.6%。   

  在57例恢复期脑梗塞患者中心电图异常有房性心律失常11例,占17.5%(其中房早7例,短串性房速2例,房颤2例)。室性早搏2例,占3.5%。窦性心动过速2例,占3.5%。窦性心动过缓9例,占15.8%。传导阻滞14例,占24.5%(其中右束支传导阻滞7例,左前分支传导阻滞2例,一度房室传导阻滞3例,二度房室传导阻滞2例)。ST-T改变23例,占40.3%(其中单纯T波改变14例,单纯ST改变4例,ST-T同时改变5例)。ST-T的改变在胸导联V3~V6为多见,改变程度均较轻(ST压低范围在0.05~0.1mV之间)。T波改变程度也较轻,常表现为低平,低双向,或切迹。Q-Tc延长4例,占7%。正常17例,占29.8%。见表1。    

  表1 急性期与恢复期脑梗塞患者的心电图改变(略)

  从上表中可以看出,急性期脑梗塞患者心电图异常占88.4%,主要表现为ST-T改变,与恢复期相比较,快速型心律失常比例高。而恢复期脑梗塞患者中心电图异常占70.2%。主要表现仍为ST-T改变,窦缓,Q-Tc延长的比例较急性期要高,传导阻滞两者相 差无几。以上两组均以ST-T改变的发生率最高。但急性期ST-T改变程度较重,恢复期ST-T改变较为轻微(ST压低0.05~0.1mV之间,T波低平,切迹,低双向,浅倒置)。   

  3 讨论       

  脑梗塞的心电图改变机理不完全明了,可能是:①脑梗塞导致水肿,促进并加重脑血液循环障碍,使丘脑下部水肿加重,从而影响神经—体液反应机制,使得植物神经的功能障碍,进而造成支配心脏的交感神经活动不平衡,出现心肌复极改变。②岛叶皮质及皮质下联合纤维的损害,导致血浆儿茶酚胺的升高,积蓄在心肌内,造成心肌损害及缺血,或直接对心肌的毒害作用,使心电图表现异常。③可能与内皮素增高有关,脑梗塞后水肿、缺血,使血管内皮细胞分泌合成,释放内皮素并与细胞膜上受体结合致多种膜上反应而引起强烈血管收缩,冠状循环痉挛缺血、损伤,使得ST-T改变或心律失常。   

  急性期脑梗塞影响心脏其心电图异常程度较重,有的甚至可出现急性心肌梗塞,严重心律失常等等,已经引起临床医生的高度重视。这种来源于脑部病变的继发性心电图异常,可随脑部症状的改善而减轻或消失。结果显示,恢复期脑梗塞病人的异常心电图比例要比急性期要低,而且程度也较轻,需要指出的是,恢复期脑梗塞的心电图异常率仍较高(70.2%),当然这其中也不能完全排除既往有高血压和糖尿病病史的病人也会出现异常心电图。总之,对于急性脑梗塞病人应加强心电监护,积极处理心脏并发症,以预防猝死发生。即使处于恢复期或在康复治疗的病人中,也不应忽视对心肌的保护性治疗,定期作24h动态心电图监测,随时做普通12导联心电图复查。以便及时发现异常和及时处理,提高康复的成功率。

  参考文献:    

  [1]李长清,董为伟,胡长林.脑梗塞患者心电图与血浆肌酸激酶—同工酶活性变化[J].临床心血管病杂志,2001,17:515.   

  [2]刘永红,沈文定.多发性脑梗塞并发T波电交替1例[J].临床心血管病杂志,1998,14:299.     

  作者单位:浙江省中医院,浙江杭州 310006.

日期:2006年12月19日 - 来自[2005年第5卷第3期]栏目

DWI在超急性CI的诊断及不同时期CI信号分析中的应用

   摘要:目的  探讨MR弥散加权成像(DWI)对腔隙性超急性脑梗塞诊断的敏感性及其限度,梗塞灶的演变过程中DWI、T2WI、TlWI信号的变化规律。  方法  美国GE公司signa 1.5Tsys#TwinExct MR 成像仪,8通道相阵控头部线圈,均平扫,每例常规MRI及DWI扫描, SE序列横断面T1WI及T2WI,怀疑脑干病变加扫矢状及冠状T2WI,DWI采用单次激发 SEEPI序列横断面扫描。  结果  158例脑梗塞全部为脑干、基底节区、辐射冠区等脑深穿动脉供血区的腔隙性梗塞灶,其中超急性脑梗塞57例;急性脑梗塞31例;亚急性脑梗塞40例;慢性脑梗塞30例。此外2种或2种以上不同时期病灶并存者89例。患者行颅脑单次激发回波平面弥散加权MRI(DWl)和常规MR扫描,结果:超急性脑梗塞、急性脑梗塞和亚急性脑梗塞DWI均表现为高信号。57例超急性脑梗塞DWI除4例外均表现为高信号,T2WI有10例见小片状稍高信号,T1WI均未显示病灶。31例急性脑梗塞DWI及T2WI均表现为高信号,T1WI有8例在相同部位见稍低信号,40例亚急性脑梗塞DWI及T2WI均为高信号,T1WI均为低信号。慢性脑梗塞边界清楚,无占位效应,DWI低或等信号,T1WI均为低信号,T2WI均为高信号。随着病灶由急性向慢性的转变,T1WI信号逐渐降低,T2WI信号逐渐升高,DWI信号由高信号变为低信号。  结论  DWI对超急性脑梗塞较常规MRI具有更高的敏感性,并能区分急性与非急性期脑梗塞。对2种或2种以上不同时期并存的病灶有较好的检出率,发现与当前症状及体征一致的梗塞灶。

    关键词:MR弥散加权成像; MRI; 脑梗塞

    中图分类号:R4452    文献标识码:B    文章编号:1009-9727(2005)02-272-03

    Application of DWI in the diagnosis of superacute cerebral infarction and differentiation with T1WI and T2WI in different stages of cerebral infaction  LI Yan,  LI Jian-jun, LI Chuan-zi, et al  (Department of Radiology of Hainan Provincial People’s Hospital, Haikou 570311, Hainan, P R China)

    Abstract:Objective  To determine the sensitivity of diffusion weighted  MR imaging (DWI) for the detection of superacute cerebral infarction and its limitation  Methods  158 patients with cerebral infarction (57superacute,3 lacute,40subacute,30chronic),they were imaged with both conventional  MRI(T1WI,  T2WI)  and  single  shot  echo  planar  diffusion  weighted MRI(DWI)  Results  Superacute, acute and subacute cerebral infarctions all showed hypersignal on DWI,43 case superacute cerebral infarctions were only depicted on DWI,except 10 cases were shown on T2WI,but not shown on T1WI The acutes all showed hypersignal on DWI and T2WI,8 cases on TlWI were shown hyposignal Subacute infarction shown on DWI and T2WI were hypersignal ,on T 1 WI shown hyposignal All chronic infarctions shown on conventional MRI and DWI,on DWI and TlWI were hyposignal;on T2WI was hypersignal  Conclusion  DWl has higher sensitivity for acute especially superacute cerebral infarction then conventiongal MRI and can diffremtiate acute from nonacute lesions and More then two lesion(multi-infarctions),DWI can observe new infarction

    Key words:Diffusion weighted MR imaging; Conventional MRI; Cerebral infarction

    脑梗塞(CI)的极早发现对治疗和预后起关键作用,常规影像检查(包括CT和常规MRl)对超急性脑梗塞的诊断缺乏敏感性,常规影像学较难发现与鉴别超急性与急性脑梗塞,近年来基于回波平面成像(EPI)技术的弥散加权MRI(DWI)的应用,对超急性脑梗塞的诊断起关键性作用。DWI对发现并定位超急性脑梗塞较常规MRI更加敏感,现探讨DWI对超急性脑梗塞的诊断与限度,对急性与非急性脑梗塞的鉴别诊断价值,DWI与常规MRI联合运用对脑梗塞的分期。

    1  材料与方法

    1.1  病例选择  选择临床症状和体征明显的脑深穿动脉供血区梗塞患者158例,出现临床症状至MR扫描时间从30min到30d不等。158例患者中,男106例,女52例;年龄43~95岁,平均72岁;其中超急性脑梗塞57例,急性脑梗塞31例,亚急性脑梗塞40例,慢性脑梗塞30例,2种或2种以上不同病期梗塞病灶并存者89例。

    1.2  成像技术  美国GE公司signal.5Tsys#TwinExctMR成像仪,8通道相阵控头部线圈,均平扫,每例常规MRI扫描,SE序列横断面T1WI及T2WI,怀疑脑干病变加扫矢状及冠状T2WI,DWI采用单次激发SEEPI序列横断面扫描,T1WI(TR400/TEll/2NEX);T2WI(TR4000/TEl00/2NEX);DWI(TR6000/TE80)。DWI的弥散梯度同时取前后、左右及上下3个方向,b值取1 000s/m2,以上所有序列均为层厚6mm,间隔1mm。

    2  结果

    根据周林江等[1]对脑梗塞的分期,将本组158例脑梗塞患者分为超急性脑梗塞、急性脑梗塞、亚急性脑梗塞及慢性脑梗塞4组,其中超急性脑梗塞57例(发病时间小于6h,DWI有 53例显示为明显高信号,常规T1WI未发现病灶,有10例常规T2WI仅见少许稍高信号模糊影(图1)。急性脑梗塞31例(发病时间6~72h)和亚急性脑梗塞40例(发病时间3~10d), DWI及T2WI均表现为高信号,在31例急性脑梗塞中有8例T1WI表现为稍低信号, 40例亚急性脑梗塞中T1WI全部为低信号。在57例超急性脑梗塞包含的所有10例T2WI所见少许稍高信号中和31例急性脑梗塞中的28例DWI显示病灶范围均较T2WI大,40例亚急性脑梗塞中仅有2例DWI显示病灶范围较T2WI大(图2及图3)。慢性脑梗塞30例(发病时间大于10d)中有7例DWI为等信号,其余为低信号,无高信号病灶(图4)。2个或2个以上不同分期的梗塞灶89例,其中有11例DWI显示与当前症状及体征一致的高信号病灶。图1  男,60岁,右侧肢体活动不灵3h,T1WI(A)和T2WI(B)均未见病灶,DWI(C)显示左侧侧脑室体后部脑室旁小片状高信号灶,边界清楚。
Figure 1  Sixty-year-old man with left-sided limbs paralysis 3 hours before the first MRI examination On the T1WI(A)  and T2WI (B) images,no lesion was visible,but DWI scan (C) shows a left-sided hyperintensity ischemic lesion in the  beside of postal left cerebral ventricle图2  男,53岁,突发右侧上下肢无力6h,T1WI(A)未发现病灶,T2WI(B)见左侧基底节区小片状模糊稍高信号影,DWI(C)显示左侧丘脑明显高信号灶,边界清楚,范围较T2WI所示略大。

    Figure 2  Fifty-three-year-old man with an acute right-sided limbs palsy 6 hours before the first MRI examination The T1WI scan (A) demonstrations no ischemic lesion and the region of left-sided basal ganglia shows a small fade hyperintensity image by T2WI(B) The DWI scan (C) shows a left-sided hyprperintensity with clearly margin in the thalamencephalon The lesion of DWI is large than that of T2WI图3  男性,79岁,吞咽困难伴呛咳4d,T1WI(A)见延髓小片状稍低信号灶,T2WI(B)稍高信号灶,DWI(C)明显高信号,边清,DWI显示病灶范围较T1WI及T2WI大。

    Figure 3  Seventy-nine-year-old man with  a dyscatabrosis and cough 4 days  before the first MRI examination TIWI scan (A)shows a small piece of  mild hyperintensity lesion in medley relay and a  moderate hyperintensity image is demonstrations by T2WI scan (B) in medley relay,but DWI scan (C) shows significant hyperintensity and clearly imageThe lesion by DWI was large than that by T1WI  and  T2WI图4  女性,77岁,突发左侧中枢性面瘫伴右侧肢体无力15d,T1WI(A)及DWI(C)均显示桥脑左侧小圆形腔隙性低信号灶,边清,无占位效应,T2WI(B)显示明显高信号,该患者同时患有双侧筛窦炎症。

    Figure 4  Seventy-seven-year-old woman with left-sided facial paralysis, right-sided limbs paralysis and ethmoiditis 15 days before the first MRI examination Both T1WI(A) and DWI scan(C) show significant Circular  hypointensity lesion in left-sided pons with clearly margin and no ocupancy effection The T2WI scan(B) shows significant hyperinsity

    3  讨论

    3.1  弥散加权MRI原理  弥散是水分子随机的热运动,即布朗运动,弥散加权(Diffusion weight imaging)MRI是在T2WI序列180°脉冲前后施加2个对称的弥散敏感梯度脉冲,对静止的水分子第1个梯度脉冲所致的质子自旋去相位会被第2个脉冲再聚焦,信号不降低,而对于运动的水分子,第1个梯度脉冲所致的质子自旋去相位后,离开了原来的位置,不能被第2个梯度脉冲再聚焦,信号降低,在活体中弥散成像与分子所处的空间几何结构有关,因而用ADC(apparent diffusion coefficient 表观弥散系数)来表示活体中测到的弥散,DWI与目前成像速度最快的EPI(echo planar imaging 回波平面成像)序列结合使用,减少成像时间,从而去除生理活动所致的ADC值增加,但图像的空间分辨力有较大的损失,在超急性脑梗塞期,细胞膜Na+-K+泵失效,细胞开始水肿,但组织的大体形态没有变化,常规MRI多为阴性(本组10例发病后5~6h T2WI见少许模糊信号增高,发病5h以内的T2WI均未发现病灶),细胞水肿使细胞膜内外水分子弥散性下降,ADC值降低,DWI图像表现为缺血区细胞水肿所表现的高信号灶,其敏感性极高。

    3.2  DWI与常规MRI在梗塞的不同时期信号表现  在超急性、急性及亚急性脑梗塞DWI表现为高信号,慢性脑梗塞则表现为低信号或等信号,本组有4例超急性期脑梗塞DWI未发现病灶,复查至慢性期后发现颞叶梗塞灶,回顾性观察原DWI图像,分析其原因可能是因为颞叶噪声伪影明显,干扰对局部病灶信号的观察所致。T1WI在超急性期脑梗塞均无异常信号改变,在急性期开始出现低信号,亚急性和慢性期脑梗塞则全部表现为低信号。急性与非急性期脑梗塞DWI及常规MRI的T1WI、T2WI信号表现不同,急性、亚急性及慢性期常规T2WI表现为高信号,少数发病时间5~6h的超急性期脑梗塞T2WI表现为小范围稍高信号,发病时间小于5h的T2WI均无异常信号改变。我们认为脑梗塞自出现症状到T2WI开始出现高信号改变为超急性与急性脑梗塞分期的分界线,这个时间大约为6h;T1WI出现低信号是急性与亚急性脑梗塞分期的分界线,这个时间大约为72h;DWI开始出现低信号是亚急性向慢性过度的分界线,这个时间大约为10d,与周氏所见大致相同。在病灶分期分界线的一小段时间范围内,部分病灶在不同序列上信号有交叉重叠,这种分期的意义在于超急性脑梗塞快速的诊断和治疗对患者预后产生的重大影响[2],当脑梗塞由超急性期过度到急性期,脑细胞开始坏死治疗效果不理想。因此DWI与常规MRI影像结合对脑梗塞的分期是合理的,与Souvik sen[3]对脑梗塞分期时间界定不同。本组89例多发脑梗塞中有11例DWI显示高信号的新病灶,表明DWI能对多发性脑梗塞新旧病灶鉴别。

    总之,弥散加权MRI(DWI)对急性脑梗塞,尤其是超急性脑梗塞较常规MRI有更高的敏感性,与常规T2WI、T1WI成像结合,可鉴别急性与非急性脑梗塞。对多发性脑梗塞能检出急性期病灶。DWI运用于临床,为更早发现脑梗塞灶,争取超急性脑梗塞的治疗时间,减少伤残和死亡,提供直观的影像学依据,是医学影像学发展的又一重大进步。

    参考文献:

    [1] 周林江,沈天真,陈星荣弥散加权MRI在脑梗塞诊断中的初步应用[J]中国医学计算机成像杂志,1999,5:81~83

    [2] Lovblad KO,Laubach HJ,Baird AE,et alClinical experience with diffusion-weighted MR in patient with acute stroke[J]AJNR,1998,19,1061~1066

    [3] Souvik sen,Mohamedl brahim著(高宗恩,陈兴洲  译)急性卒中的磁共振成像[J]国外医学脑血管疾病分册,2002,10(6):416~420

    作者单位:海南省人民医院,海南 海口  570311

日期:2006年12月19日 - 来自[2005年第5卷第2期]栏目
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